Las plaquetas, también denominadas trombocitos, son células de la sangre especializadas cuya función es prevenir el sangrado. El bajo recuento de plaquetas en pacientes adultos con PTI es el causante de su riesgo de sufrir sangrados. El riesgo de sangrados graves aumenta cuando la cifra de plaquetas se sitúa por debajo de 30.000 plaquetas por microlitro de sangre. En casos extremos, la hemorragia intracerebral (sangrado en el interior del cerebro) puede provocar la muerte.

La PTI se desarrolla cuando células del sistema inmune (linfocitos especializados) producen anticuerpos que provocan la destrucción de las plaquetas en el bazo y otros órganos. Por consiguiente, la PTI ha sido considerada siempre como una enfermedad de la destrucción de las plaquetas. Sin embargo, datos recientes sugieren que las bajas cifras de plaquetas en sangre pueden estar causadas por la incapacidad del proceso natural del organismo de producir plaquetas. Por lo tanto, aumentando la tasa de producción de plaquetas se puede contribuir a mejorar el bajo recuento de plaquetas asociado a la PTI.

Causas

Se desconoce la causa específica de la PTI. En algunos casos, la PTI aparece tras una infección vírica o bacteriana, vacunaciones, exposición a toxinas o en asociación con otras enfermedades como el lupus o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La PTI no es contagiosa.

Síntomas de la PTI

El principal síntoma de la PTI es el sangrado incontrolado, que puede producir moratones (púrpura) y/o puntitos rojos sobre la piel (petequias). En algunos casos, pueden producirse hemorragias nasales, de las encías y de los tractos digestivo o urinario, así como la formación de úlceras en la boca. El sangrado en el interior del cerebro u otros órganos puede ocurrir, pero es raro.

Incidencia

Se estima que existen unos 50.000 pacientes adultos con PTI crónica en la Unión Europea.

Diagnóstico

El diagnóstico de la PTI se basa principalmente en la historia clínica, el examen físico, la analítica completa y un frotis sanguíneo para excluir otras causas de trombocitopenia.

Tratamiento

Los tratamientos actuales de la PTI incluyen:

• Corticosteroides
  
  
  • Los corticosteroides como la prednisona o la dexametasona alteran o suprimen el sistema inmune para disminuir la destrucción de las plaquetas por parte de los anticuerpos.
  • El tratamiento con corticosteroides está asociado con efectos secundarios como el aumento de peso, mayor susceptibilidad a infecciones, sangrado gastrointestinal, hipertensión, psicosis y osteoporosis, que pueden limitar el uso a largo plazo en la mayoría de pacientes.
  • Aproximadamente el 80% de los adultos con PTI requieren terapia adicinal una vez finalizan el tratamiento corticosteroide inicial.

• Inmunoglobulina intravenosa (Ig IV)
  
  
  • La Ig IV es una solución de globulinas que son proteínas normalmente presentes en la sangre y que proporcionan inmunidad frente a las enfermedades.
  • La Ig IV suele utilizarse como tratamiento a corto plazo para elevar rápidamente la cifra de plaquetas. Las inmunoglobulinas recubren a las plaquetas con el fin de enlentecer su destrucción por parte del sistema inmune.
  • Sus efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas y palpitaciones.

• Esplenectomía (extirpación del bazo)
  
  
  • El bazo es el principal lugar donde se producen las plaquetas y en donde se destruyen.
  • La esplenectomía presenta potenciales complicaciones a corto y largo plazo como un mayor riesgo de infecciones graves. Esta intervención puede no ser apropiada en algunos pacientes con PTI y en otros, la PTI puede recurrir al cabo de unos días o años tras la operación.