Actualidad Médica


Nuevos enfoques en la investigación de la esquizofrenia
16 de marzo 2017
Un proyecto conjunto de diversos centros de investigación suecos, entre ellos el Karolinska Institutet, están abordando las causas de la esquizofrenia desde nuevos ángulos.

El proyecto ha presentado sus primeros resultados en dos artículos publicados por la revista Molecular Psychiatry.

Los primeros resultados del estudio muestran que los pacientes con esquizofrenia tienen niveles más bajos del neurotransmisor GABA, así como cambios en las células inmunitarias de su cerebro.

Cambios en el cerebro
La esquizofrenia es una patología que afecta aproximadamente a un 1% de la población. Suele comenzar hacia el final de la adolescencia e incluye síntomas altamente discapacitantes como alucinaciones, ansiedad o pérdida de capacidades cognitivas. Los mecanismos causantes de la enfermedad son poco conocidos, lo cual dificulta el desarrollo de nuevos fármacos. Los medicamentos existentes en la actualidad tan sólo eliminan por completo los síntomas en aproximadamente un 20% de pacientes.

El Proyecto Esquizofrenia del Karolinska Institutet (Karolinska Schizophrenia Project, KaSP) reúne a científicos de diversas disciplinas para estudiar en profundidad los mecanismos de la esquizofrenia, a fin de descubrir nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad. El estudio reclutó pacientes que habían tenido un primer brote psicótico, sometiéndolos a exhaustivas pruebas y análisis. Se emplearon las más recientes técnicas para estudiar su función cognitiva, variantes genéticas, anomalías bioquímicas así como estructura y función cerebral, para luego compararlas con los datos de personas que no padecen la enfermedad.

Los primeros resultados del proyecto han sido presentados en dos estudios publicados en la revista Molecular Psychiatry. Uno de los estudios demuestra que los casos recientes de esquizofrenia tienen niveles más bajos del neurotransmisor GABA en su fluido cerebroespinal que las personas sanas, y que la concentración de GABA es menor cuanto más graves los síntomas. GABA está involucrado en la mayoría de funciones del cerebro, y, junto con el glutamato, se encarga del 90% de todas las transmisiones de señales. Mientras que el glutamato estimula la actividad cerebral, GABA lo inhibe, de forma que ambos neurotransmisores interactúan entre sí.

Estudios realizados los últimos años han sugerido una relación entre niveles menores de GABA y esquizofrenia”, afirma el profesor Göran Engberg, del departamento de fisiología y farmacología del Karolinska Institutet. “Nuestros resultados son importantes, pues proporcionan evidencias clínicas que demuestran esta hipótesis”, remarca.

¿Causa o consecuencia?
El otro estudio empleó tomografía de emisión de positrones (PET, Positron Emission Tomography) para mostrar que el paciente con esquizofrenia sin tratar tiene niveles más elevados de TSPO (proteína de traslocación, translocator protein), que se expresa en células inmunes como las microglias o los astrocitos. “Nuestra interpretación de los resultados es que la función de las células del sistema inmunitario está alterada en el cerebro de pacientes con esquizofrenia inicial”, comenta otro de los autores del estudio, el profesor Simon Cervenka del departamento de neurociencia clínica del Karolinska.

Los resultados de ambos estudios nos proporcionan nuevas pistas acerca de los mecanismos patológicos de la esquizofrenia, pero no está claro aún si estos cambios son causa o consecuencia de la enfermedad. Ya están en marcha estudios adicionales para examinar cuáles son las causas de tales anomalías y en qué forma tales procesos biológicos pueden ser modificados a fin de detener la progresión de la enfermedad.

Fuente:   Karolinska Institutet (Suecia)


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